>>> 2008年第1期
警惕药源性矛盾
作者：孟 磊
抗心绞痛药物诱发心绞痛 冠心病是当今最常见的内科疾病，心绞痛则为其首发症状。β受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类是常用的治疗药物，近年因应用不当诱发心绞痛的报道日渐增多。如长期使用普奈洛尔可使β受体的反馈性增加，突然停药时可骤增交感神经的张力，对β受体的刺激出现超敏反应，由此诱发、加重心绞痛。心痛定可反射性增强交感神经兴奋，加快窦性心律而增加心肌耗氧量，诱发心绞痛；卡托普利可使冠脉血流减少10％左右，因而加重原有的心肌缺血；硝酸甘油作为冠心病最经典的治疗药物，用量过大时可导致冠脉盗血现象，使缺血区心肌供血进一步减少，形成继发心绞痛。
降血压药物致血压升高 苯妥拉明本身有舒张血管作用，同时对心脏有拟交感活性，低剂量时能兴奋血管α2受体，使血压升高；大剂量应用美托乐尔可相对提高α肾上腺素受体活性，使血压反常性升高，每日用量以不超过150毫克为宜。
抗溃疡药物诱发或加重溃疡病 较为常见的药物为西米替丁。国内已有3例典型报道：其一为某胃溃疡患者，服药4周后致胃内新溃疡灶形成；另两位患者还引起了原溃疡病灶的穿孔。究其形成原因，可能系西米替丁抑制胃酸分泌后胃内pH升高，继发了其他细菌感染所致。
利尿剂导致水肿 氢氯噻嗪应用后可因血钠降低而刺激醛固酮分泌，引起保钠多于排钠，水肿因之加重。速尿亦有此弊。
抗心律失常药物致心律失常 近年发现，所有的抗心律失常药物均有可能使原有病情加重或诱发新的、更重的心律失常。其致病机制较为复杂，发生率可达10％以上，有时甚至可导致死亡。最常见的有胺碘酮、普罗帕酮、洋地黄类、维拉帕米、β受体阻滞剂等，多发生在用量过大、疗程过长或不合理联合应用时。如胺碘酮联合奎尼丁时可引发室性心动过速，与普罗帕酮合用能从血浆蛋白中置换出地高辛，诱发严重的心律失常。
平喘药物的潜在致喘性 少数人吸入异丙肾上腺素气雾剂治疗哮喘时可致病情反常性加重；氨茶碱用量过大时，除能引起消化道症状外，亦可使哮喘加重。肾上腺糖皮质激素亦然。
抗过敏药物的致过敏反应 苯海拉明、扑尔敏在用于荨麻疹、血清病等过敏疾病时，可使某些人产生过敏反应，轻者与上述症状相似，偶可呈过敏性休克，重者甚至有生命危险。肾上腺糖皮质激素亦有上述弊病。
解热镇痛药物引起药物热 阿司匹林、保泰松、安乃近、消炎痛等常用的解热镇痛药物可引起发热、疼痛，临床宜加注意。
镇静药品的反常兴奋反应 氯丙嗪、地西泮用于治疗精神病时，可致严重的激惹发作，尤其使偏执观念和攻击倾向加剧；鲁米那用于失眠时偶可导致兴奋不安、哭闹无常等反常症状。
其他维生素K、6-氨基乙酸不当应用可致继发性出血。马利兰是治疗白血病的首选药物，但动物实验表明有诱发白血病的危险。抗感染药物可诱发新的感染。