>>> 2002年第1期

要“干”还是要“肝”

作者：李广智

　　本刊2001年第3期编发了一组“肝炎的治疗和保健”，受到了读者的欢迎，许多读者来信、来电，希望进一步谈谈肝炎患者的保健，“饮酒会不会损伤肝脏？”“乙肝病人能不能饮酒？”。为此，记者专程走访了复旦大学校学术委员会委员、复旦大学附属中山医院内科教研室主任、消化科主任、教授、博士生导师王吉耀，请她为读者解答。
　　问：中国人酒消耗量有多大？
　　答：相当大。我国每年白酒的消耗量相当于一个西湖的蓄水量。北京市对15 000户35 385人作抽样调查，共查出经常饮酒者2 398人，其中成瘾者506人。以此推算1 000万人口中有14万人饮酒成瘾，常饮酒者67万。这67万及14万人中必然包含一些肝炎患者，或者是表面抗原阳性者。要知道，一些表面抗原阳性者在肝脏病理检查中也发现有病变，饮酒更是雪上加霜。
　　问：肝脏正常的人每日可以喝多少酒？
　　答：有人提出，每日酒精消耗量超过80克就会发生酒精中毒，长期饮酒会发生肝硬化。甚至有专家认为超过35克对肝脏就有毒性。这还和各人的体质有关。近年来，专家指出，尽量少喝酒，对于肝病患者应该不喝酒。
　　问：长期酗酒对人体有哪些危害？
　　答：酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时，进食减少，可造成明显的营养缺乏；长期酗酒对人体有毒性作用：乙醇对消化道黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇存在体内，代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死、肝功能异常。
　　问：酒精是怎样引起肝细胞损伤的？
　　答：酒精80%～90%在肝脏代谢，经肝细胞内酒精脱氢酶的催化，被氧化为乙醛，再进一步氧化成二氧化碳（CO２）和水。过量饮酒时产生大量乙醛，超过肝脏代谢能力。而乙醛为高活性化合物，对肝细胞有直接毒性，能干扰肝细胞多方面的功能，例如影响线粒体产生ATP、蛋白质的合成和排泌、损害微管，导致脂肪的排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起肝细胞膨胀乃至坏死。酒精可引起三种肝脏病变，即酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
　　问：酒精性脂肪肝是怎么回事？
　　答： 正常志愿受试人滥饮一定量酒精2～8日后，即可出现脂肪肝。在一组无肝病症状的酗酒者中，33％的肝活组织检查，提示有脂肪肝。酒精性脂肪肝患者，轻者多无肝病症状，主要表现为肝脏肿大。重症患者除肝肿大外，偶有黄疸、水肿等。常规生化检查多为正常，部分患者天冬氨酸转氨酶（AST，即GOT）及g－谷氨酰转肽酶（g－GT）增高。脂肪肝患者多因肝脏肿大或某项肝功能检查异常而被偶然发现。
　　问：哪些表现提示患者可能为酒精性肝炎？
　　答：长期酗酒患者有发热、白细胞数增高、黄疸、肝脏肿大且具有压痛者，应怀疑患本病。约80％的酒精性肝炎患者的天冬氨酸转氨酶增高，丙氨酸转氨酶正常或轻度增高，天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶之比（AST/ALT）大于1或超过2。本病的确诊及与其他肝病的鉴别有赖肝活组织检查。
　　问：酒精性肝病的预后好吗？
　　答：这要看这些患者是否合并乙型肝炎和是否戒酒。对酒精性肝炎患者如果能及时严格戒酒，大多数能够恢复。如已有慢性乙型肝炎，又不注意戒酒，则将不可避免地发展成肝硬化。
　　问：酒精性肝硬化怎么诊断？
　　答：根据患者有腹水、食管静脉曲张、肝功能改变等，临床诊断肝硬化不难。酒精性肝硬化者的血浆白蛋白含量多降低，球蛋白含量多增高，但血清转氨酶可正常。早期酒精性肝硬化的确诊需依赖肝活组织检查。
　　问：酒精性肝硬化的预后如何？
　　答：比乙型肝炎引起的肝硬化预后要好。无腹水、黄疸或呕血史而又禁饮酒者，5年生存率略低于90％，继续酗酒者，5年生存率低于70％。出现过以上任何合并症后再饮酒者，5年生存率为60％，继续酗酒者低于35％。
　　问：乙型肝炎病毒携带者经常饮酒不好吗？
　　答：确实不好！这些人虽然肝功能还是正常的，但部分人在活组织检查中已可见到病变，他们对酒精代谢产物的承受力较差，会影响肝脏对糖、蛋白质、脂肪的正常代谢。我们临床上经常遇到一些乙型肝炎病毒携带者由于所谓的工作需要或其他原因长期大量饮酒，而平时又不注意肝功能检查，以至发展成严重的肝硬化、慢性重症肝炎或肝癌才来就诊，已失去早期治疗的机会，造成严重后果。
　　问：乙型肝炎患者能大量喝酒吗？
　　答：不能。酒对许多器官都有损害，其中对肝脏的损害最为严重。正常人的肝脏在饮酒过量后都会引起病变，何况是患乙型肝炎的病人了。这是因为，长期饮酒患者免疫功能低下，有利于乙型肝炎病毒持续感染，使其长期存在于患者体内，不断造成肝细胞损伤；同时酒精及其代谢产物的长期作用和饮酒时所伴有高脂饮食，均会加重肝脏负担，进一步损伤肝功能。
　　(王吉耀教授每周一上午在中山医院有消化内科专家门诊)