>>> 2006年第2期
替丁——抑酸护胃的“多面手”
作者：李增烈
将胃酸“扼杀在摇篮之中”
胃酸是由胃黏膜中壁细胞制造的，每个壁细胞犹如一个胃酸的“生产车间”。而在壁细胞膜上，有一种“接收器”，专门接受组胺的刺激，而后“命令”细胞产生胃酸，医学上将这种接收器称为组胺受体（H2-受体）。
替丁类药物就像一个伪装得很好的间谍，它在结构上很像组胺，但完全没有后者的生物特性，当替丁类药物和H2-受体结合后，就“霸占”了这个重要的位置，壁细胞膜反而将真正的组胺拒之门外。
当然，替丁类药物毕竟是“冒牌货”，它并不能刺激胃酸的生成，而组胺失去了结合点，也无法刺激胃酸的产生，这样一来，就从根本上抑制了胃酸的产生，因而被称为抑酸剂。可以形象地说，替丁类药物将胃酸“扼杀在摇篮之中”。
给胃更全面的保护
急性胃黏膜损害
多种重病患者，如脑外伤、脑出血、烧伤、尿毒症、重症感染等等，均可引起胃黏膜缺血，进而导致胃内容物的自身腐蚀，造成广泛的糜烂、出血，表现为呕血和/或黑便，病情危急。
而这，也正是替丁的用武之地。研究证实，胃酸浓度越高，其直接腐蚀与胃蛋白酶的消化作用就越强，对组织的破坏程度越重。而某些替丁类药物如雷尼替丁、法莫替丁对胃黏膜的损伤有保护作用，并可减少胃蛋白酶的分泌，增加胃黏膜血流，使氧气、各种修复材料更快、更多地运到破坏现场，此时应用替丁类药物，十分有利于胃黏膜的修复。
反流性食管炎
本病在我国越来越多见。由于下食管括约肌压力下降，胃逆向蠕动，加上食管清除能力减弱，使得胃内容物（主要为胃酸、胃蛋白酶，有时还混有胆汁及肠液）反流至食管，从而损伤了不耐酸的食管黏膜。临床表现为反酸、烧心。久之可发生食管狭窄、出血、穿孔乃至可癌变的巴氏食管。
替丁类药物可减少胃酸、胃蛋白酶的分泌，间接地使食管免受胃反流物的侵害。
慢性胃炎与胃泌素瘤(卓－艾综合征)
慢性胃炎是最常见的慢性胃病，其中部分患者对胃酸刺激敏感而出现腹痛，腹部饱胀不适；胃泌素瘤是一种具有分泌胃泌素功能的肿瘤，其临床表现为高胃泌素血症，胃液、胃酸分泌过多，使胃内长期高酸，引起顽固性溃疡与腹泻。
不难看出，以上情况虽然各不相同，但罪魁祸首主要就是胃酸，替丁类药物也因其在抑酸方面的巨大作用成为治疗慢性胃炎与胃泌素瘤的重要手段。
上消化道出血
慢性胃炎、胃溃疡及肝硬化等均可发生呕血、黑便，尤其是肝硬化的食管——胃底静脉曲张破裂十分常见，常成为致命的并发症。此时，能否及时止血就显得十分重要。而胃内酸度越弱（pH值越高），血液凝固得越快，可见，在上消化道出血时运用替丁抑酸，有利于止血的实现。
从上面的介绍我们可以看出，替丁类药物的作用远不止治疗溃疡病一项。但我们也应该注意，没有一种药是包治百病的。替丁虽然在酸相关疾病的治疗上效果卓著，但更重要的是，对症下药！