>>> 2006年第7期
警惕肥胖杀手
作者：杨 春
肥胖问题已经成为全球性公共卫生问题。世界观察研究所所长布朗说，世界有11亿人患肥胖症，美国成年人61％体重过重，每年有30万人因患与肥胖有关的疾病死亡。发展中国家如巴西有36％的成年人体重过重，在中国也有近2亿成年人体重超重。
肥胖者畏热多汗，呼吸短促易疲乏，下肢浮肿，可引起关节炎。严重的肥胖还使胸腔内脂肪增加，肺容量减小，机体活动时组织供氧能力及肺顺应性下降并出现浅快呼吸的通气模式，使肥胖者的肺功能负荷承受能力显著下降。
肥胖与心血管病、高血脂、高血压、糖尿病、痛风等密切相关；还使患者预期寿命下降，病死率升高。
肥胖症患者由于体内脂肪细胞的肥大与增生，使组织细胞上的胰岛素受体数目减少与活性降低而产生胰岛素抵抗和高胰岛素血症。胰岛素抵抗的产生还和组织细胞膜上的酶活性降低有关，即该酶活性减弱抑制了胰岛素的作用，这一作用属于受体后的缺陷所致。由于肥胖症病人体内产生胰岛素抵抗，从而使糖代谢发生紊乱，最终使非胰岛素依赖型糖尿病患病率增加。Cambien等认为血浆胰岛素水平升高，作用于肾小管，使钠离子的重吸收增加，产生体液和钠离子潴留，同时又可兴奋分布于内脏的交感神经，而使血压升高产生高血压病。高胰岛素血症可促进肝脏富含甘油三酯的极低密度脂蛋白的合成进而转化成更多富含血清总胆固醇的低密度脂蛋白（LDL），而高密度脂蛋白（HDL）的合成减少，产生高甘油三酯、高胆固醇血症和血清高密度脂蛋白胆固醇低下。此外，高胰岛素水平可刺激血管壁平滑肌细胞增殖和胶原组织增生，并使LDL活性增强，可摄取更多的胆固醇沉积于血管壁上，再加上高血糖、高血压和高血脂症等综合因素，促使动脉粥样硬化发生和发展，使冠心病、脑血管病等的患病率大大增加。
肥胖常伴有内分泌功能改变如生长激素分泌降低，肾上腺皮质激素分泌增加等。在甲状腺功能方面部分病人会出现低T3（三磺甲腺原氨酸）综合征。
肥胖产生的基本生理病理机制为能量代谢不平衡，即摄入能量大于消耗能量。摄入的食物不论蛋白质、脂肪或糖，如热量过剩，除去因产热消耗外，多余的即储存于体内。蛋白质及糖类的储存容量有限，故大部分多余的热量皆以脂肪的形式储存。
世界卫生组织推荐的体重指数（BMI），定义为体重的公斤数除以身高的平方（m2），BMI分类标准为BMI≥25为超重，BMI≥30为肥胖。
亚洲人群包括我国人群的肥胖是以向心性肥胖，即腹部脂肪积聚为特征的。科学研究证明内脏脂肪聚积可引起机体代谢的变化，导致多种疾病的发生，这种肥胖类型的疾病危险性高于西方人的全身型肥胖。
世界卫生组织亚太地区肥胖顾问委员会推荐新的较适合于亚洲人群的体重标准，即：
体重指数低于18.5为体重过低；
体重指数18.5～22.9为正常范围；
体重指数23～24.9为肥胖前期；
体重指数25～29.9为Ⅰ度肥胖；
体重指数超过30为Ⅱ度肥胖。
治疗目标为减重5％～10％，已知达到水平可明显降低心血管疾病的危险性。
要减轻体重必须用合理的低热饮食（即并非完全的低热饮食），以减少热量的摄入，同时最关键的还需要在日常生活中加强体力活动，加强锻炼。散步则是轻松易行的锻炼。药物减肥效果不能长久且副作用大，一般减肥药都是促使身体的新陈代谢增加以达到减肥目的，可是长期使用对身体有害。没有任何药物可以使人们大吃大喝而不发胖。如果体重已在正常范围内，仍追求“越瘦越美”，不断减肥则是有害的，科学证明，体重过低的群体其总死亡率和癌症死亡率大大高于正常体重者。太胖太瘦的男人早死的可能性高于一般人，女人则不然。50岁以后的妇女减肥不可取。美国医学学会杂志发表的一项报告说，妇女50岁以后减肥髋骨骨折的危险性增大，如果这些妇女体形偏瘦，则骨折概率更会增大。
减肥可以使血压、血糖下降，并改善脂代谢紊乱，其机制可能是通过减轻胰岛素抵抗，使过多的血浆胰岛素下降；因此减肥本身对减少冠心病的危险十分重要。体重趋于正常以后，如仍有高血压、高血糖及脂代谢紊乱，则需酌情进行有针对性的特异治疗。
1994年美国学者首先发现瘦素（Letin，Lp）。LP是由肥胖基因（Ob）编码，在脂肪组织合成分泌蛋白类激素。LP和其它激素一样，需要与特异的受体结合才能发挥其生物学作用。LP的受体广泛存在于下丘脑、肾肌肉、肺及脂肪组织中。
能量水平摄入增高的情况下，Ob表达水平升高，表现为血浆LP水平升高，是机体对能量摄入增加，体重增加作出的反馈调节，抑制食欲降低能量摄入，降低脂肪组织沉积，增加能量消耗转变成热能释出维持体重在相对平衡的范围内。
LP的发现，为进一步研究肥胖发生的机制及预防和治疗肥胖开辟了一条崭新的途径。