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自闭症谱系障碍的“碎镜假说”述评
作者：张 静 陈 巍 丁 峻
关键词 自闭症谱系障碍 心理理论 镜像神经元 碎镜假说
分类号 B846
1 引言
对于自闭症的最早诊断出现于20世纪40年代，其典型的外显症状是社交能力的匮乏。近年来为了更好区分症状的轻重程度，研究者更多地开始使用“自闭症谱系障碍”一词。自闭症谱系障碍(au-tism spectrum disorders，ASD)是一种神经发育过程中的失调，其主要特征是社会交流困难，而这种困难又往往被归因于对他人心理状态理解的缺乏。然而，至今为止，对于ASD的成因尚未有定论。在神经心理学中，认知理论为自闭症典型症状的解释提供了一个重要的交界点，它将大脑的异常与行为症状联系起来，从更为基础的神经层面寻求对ASD的成因进行解释。Baron-Cohen等是最早对ASD儿童在理解他人信念方面存在困难予以证明并正式提出ASD儿童缺乏“心理理论”的学者。心理理论关注对他人心理状态的表征和对他人行为的推断，这些能力的缺乏正是ASD患者身上所表现的核心症状。可见，心理理论与ASD之间的联系是无可否认的，而现代神经科学的新发现——镜像神经元——则为心理理论之于ASD的意义提供了更为科学、客观和基础的神经机制。心理理论的脑成像研究证实，其功能相关脑区主要包括颞上沟、扣带回、杏仁核眶前额叶、内侧额叶等区域，而这些区域又正是人脑镜像神经元的富集区或与镜像神经元系统有投射性联系的区域。基于心理理论与ASD之间的联系以及心理理论与镜像神经元系统之间的联系，研究者们提出了自闭症的“碎镜假说”，即自闭症镜像神经元功能障碍假说(Autistic mirror neuron dysftmcton，AMND)，该理论认为镜像神经元系统功能障碍可能是造成自闭症患者行为异常的主要原因。本文从镜像神经元出发，对镜像神经元的发现、“碎镜假说”的理论、实证研究进行系统地介绍，并对该理论之于ASD诊断和治疗的实践意义予以展望。
2 镜像神经元系统及碎镜假说简介
镜像神经元是存在于鸟类、灵长类动物和人类大脑中的一种特殊的神经元系统。意大利帕尔马大学神经科学中心的Gallese和Rizzolatti等研究人员在观察恒河猴运动皮层神经元放电现象时意外地发现了这类具有镜像功能的特殊神经元：猴脑腹外侧运动前皮质的这类神经元无论在猴子自己做出动作还是在看到实验人员做出相同动作时均会被激活。科学家将这类像镜子一样，能直接在大脑中重现被观察对象所执行动作的神经元命名为镜像神经元。进一步的研究发现镜像神经元位于与F5区交互联结的后顶叶皮层。通过将正电子发射断层显像技术(PET)应用于抓握动作的观察／执行研究范式，Rizzolatti等确定了人类大脑中镜像神经元分布的主要位置：颞上沟，顶下小叶以及额下回。后来的一些研究证实人脑后顶叶区、上颞叶沟和脑岛中叶也存在着大量的镜像神经元细胞。
发现镜像神经元以来，包括意大利帕尔马大学的研究人员在内的众多学者对镜像神经元给予了极大的关注，通过一系列实验对猴脑及人脑的镜像神经元相关特性进行研究，镜像神经元在动作模仿、意图理解以及情感体验等多方面的重要作用已得到证实。正是人脑镜像神经元区域与心理理论功能区域的高度重合性、心理理论与ASD所缺乏能力的紧密联系性以及镜像神经元本身所具有的对于动作、意图等的镜像性，“碎镜假说”才得以顺理成章。
“碎镜假说”认为镜像神经元系统功能障碍可能是自闭症患者观察能力薄弱、模仿表现不佳、心理理论缺乏以及社会认知受损的根源。Hamilton等总结可以从以下三方面提供支持“碎镜假说”的依据：(1)镜像神经元系统在模仿以及目的、意图推测中起作用；(2)ASD儿童在完成模仿任务和意图推测任务过程中镜像神经元激活较弱；(3)ASD儿童身上表现出的低水平的模仿能力和意图推测能力正是其心理理论缺乏的原因。该理论自提出便引起了广大学者的关注，众多验证“碎镜假说”的实验应运而生。
3 “碎镜假说”之实验证据
近年来，通过不同的技术和方法对镜像神经元系统功能障碍假说开展的验证不断进行。形态学的研究证实与发育正常的个体相比，ASD患者镜像神经元系统的结构异常；一项fMRI研究显示，ASD患者的镜像神经元系统在模仿手指运动中激活较少；EEG数据表明，和发育正常的儿童相比，ASD组的被试在动作观察过程中“波抑制明显缺乏；fMRI研究显示ASD儿童和发育正常的儿童在观察和模仿面部表情过程中激活脑区的区别。运动功能和认知能力与自闭症的紧密联系使得这些数据中，动作观察和表情模仿的实验对于“碎镜假说”的证实更具说服力。
3.1 动作观察与镜像神经元系统
对他人动作的观察和理解在社会交往中尤为重要，而ASD患者所缺乏的能力之一正是动作观察和理解的能力。镜像神经元系统在感知和理解动作的过程中起着重要的作用，如果能确定动作观察过程中ASD被试镜像神经元活动的异常，那么便证实了镜像神经元系统功能障碍确实与ASD功能缺陷之间存在联系。
有学者认为，能够通过EEG数据中的μ波波段振幅对镜像神经元的活动进行研究。在静息状态下，感觉运动神经元会产生同步的自发性的放电，从而将μ波的波段维持在8-13Hz的范围内，而当被试做出一个动作时，这些神经元就会发生不同步的放电，从而导致μ波抑制的出现。如此，动作执行和观察过程中能否检测到μ波就能很好地表征镜像神经元系统功能是否正常。Oberman等使用EEG技术，收集高功能自闭症患者和正常被试分别在(1)运动并观察自己的手；(2)观察手部运动的视频；(3)观察非生物运动的视频；(4)观察视觉“白噪音”(作为基线对照)时的数据。结果发现，在观察手部运动视频的过程中，与控制组被试相比，ASD患者表现出明显的μ波抑制的缺乏，说明与正常被试相比，ASD被试确实存在镜像神经元系统的损伤；而在观察自己手部运动时，两组被试均显示了正常的μ波抑制，表明除了镜像神经元系统之外其他的感觉运动皮层功能是正常的。另外，由于镜像神经元具有生物选择性，即不会对无生命物质的运动产生放电，情境3下搜集到的实验数据中没有μ波抑制的出现，也证明了这一假设。通过比较正常被试和自闭症被试在动作观察过程中的μ波抑制程度，从而证实了镜像神经元系统功能障碍与ASD
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