首页 -> 2007年第1期
视觉障碍者的跨通道重组研究综述
作者：商应美 张 明
关键词 视觉障碍 跨通道重组 神经可塑性 任务需求
分类号 G761
1 引言
在脑神经科学研究中，视觉障碍人群的神经可塑性问题已成为一个热点问题[1，2]。脑神经的可塑性是指脑在发育过程中，对感觉输入的信息做出反应，并对其自身进行重新组织的能力。这种重新组织的能力称为跨通道重组(cross-modal reorganization)，即当完全剥夺一个专门感觉通道中正常感觉输入时，负责这一专门感觉通道的脑区会逐渐对其它通道的感觉输入做出反应[2]。
脑神经的可塑性研究始于二十世纪六十年代早期，Wiesel和Hubel对视觉功能重组进行了研究[3]。早期研究一般都是动物实验，即首先在动物出生时期，限制某一个感觉通道的输入，如用铅封住耳朵或在视觉信息有限的环境中饲养，然后用单细胞或多细胞记录技术，获得动物大脑皮层中由于感觉剥夺引起的神经元重新组织和选择性的变化。随着实验技术的不断进步，事件相关电位(Event-related Potential， ERP)、正电子发射断层扫描(Positron Emission Tomography， PET)和功能性磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging， fMRI)等脑成像技术的应用，实现了直接对视听觉障碍者的认知功能进行无损伤的脑功能成像研究。
视觉障碍是由于各种原因导致的视觉丧失和视野缩小，难以做到视觉正常人所能从事的工作、学习和其他活动[4]。视觉障碍一般包括盲与低视力两类。另外，按致盲起始时间可分为先天视觉障碍、早期视觉障碍和后期视觉障碍，出生时失明者称为先天视觉障碍，早年失明者称为早期视觉障碍，具体时间没有一致的认识，但大多限定于2～4岁以前，而且许多文献也把先天失明者归于早期视觉障碍;在这以后称为后期视觉障碍[5]。
目前，在视觉障碍人群的研究中，该问题主要涉及跨通道重组的神经基础研究、不同时间阶段的视觉缺失对脑内跨通道重组形成的影响及任务需求的复杂性与视觉障碍者的跨通道重组关系的研究等内容。
2 视觉障碍人群中跨通道重组的神经基础
作为跨通道重组神经基础的神经可塑性是指神经系统为不断适应外界环境的变化而改变自身结构的能力，包括神经组织的正常发展和成熟、新技能的获得、神经系统受损和感觉剥夺后的代偿[6]。人类大脑在对动态的感觉世界进行表征和编码过程中，自身也在不断的动态变化着，以适应环境可能发生的各种变化。
脑成像等认知神经科学研究发现，视觉障碍者的视觉皮层广泛地参与了其他感知觉任务，原本暂时的神经联结由于受到新的感觉信息传入方式的持续激活而固化，建立起新的神经回路，成为跨通道重组的神经基础[7]。
一般认为，可塑性变化的结果就是专司视觉功能的视觉皮层参与了听觉和触觉等感知觉的加工过程。研究发现，应用PET探讨视觉障碍者在阅读盲文时，其大脑枕叶及相应脑区与视觉信息处理有关的皮层区域均出现激活，这表明视觉障碍者的枕叶皮层可能参与了盲文阅读这一特殊的高级神经活动[8]。
对某一感觉通道有障碍的动物和人类研究发现，当主要感觉输入通道有障碍时，该障碍感觉通道皮层中的神经元对来自其它感觉通道的信息输入也有反应[9]。例如对某一感觉通道有障碍的动物来说，当向其它正常的感觉通道输入信息时，这个有障碍的感觉通道对应的脑皮层所激活的细胞数量有增加现象或者参与活动现象[10]。这种现象在人脑功能区也被发现[11，12]。视觉障碍被试参与记数音高变化的次数，实验结果发现，听觉记数任务可以引发视觉皮层的激活，这表明视觉障碍者的视觉皮层参与听觉辨别[12]。一项PET研究发现，视觉障碍者在阅读盲文时，视觉皮层功能有恢复现象[8，13]。fMRI研究发现，视觉障碍者在对带有形状的物体触摸辨别时，枕叶皮层有激活现象[14]。Cohen等人让视觉障碍被试和视觉正常被试识读盲文或罗马字母，同时用无创伤的TMS(Transcranial Magnetic Stimulation， TMS)技术研究对头皮不同位置进行刺激，并记录识读成绩。结果发现，在早期视觉障碍被试中，对中部枕叶皮层的刺激显著影响了任务成绩，而对其感觉运动皮层的刺激则不影响任务成绩;这一现象在视觉正常被试中则显示相反的结果。这一结果表明中部枕叶的视觉皮层参与了盲文和罗马字母的触觉感知[15]。总之，这些研究都说明了视觉皮层参与了听觉活动或触觉活动。
3 不同时间阶段的视觉缺失对脑内跨通道重组形成的影响
视觉障碍者失去视觉的时间对跨通道重组功能有重要影响。Cohen等人研究包括4个先天视觉障碍被试、4个早期视觉障碍被试和8个后期视觉障碍被试[16]。他们的研究首先证明了先天视觉障碍被试和早期视觉障碍被试的V1区在阅读盲文时激活，但后期视觉障碍被试没有类似的激活。同时，他们用重复透颅磁刺激(rTMS)分别作用于这三类被试的枕叶部位，结果发现TMS干扰了先天视觉障碍被试和早期视觉障碍被试的触觉辨别任务成绩，但对于后期视觉障碍被试则没有影响。由此他们认为，视觉障碍被试的跨通道重组确实参与了听觉、触觉等非视觉加工，而且这种跨通道重组功能的建立具有一定的关键期。
相关行为研究也表明，初生阶段的经历对人生的各个方面具有重要影响。同样，神经可塑性也存在这样一个关键期。在关键期内，神经系统能够根据个体的经历为各种认知行为定制适合个体需要的独特的神经回路[17]。而在关键期后，只有活动能力超越先前的经历，新的神经联结才有可能建立。这意味着并不是完全排除在关键期以后可塑性的存在。
因此，不同时期感觉信息的输入方式极大的影响了神经回路的形成。出生后，如果视皮层能够很好地接受到视觉刺激，正常的视觉神经回路就能够建立;但是对于先天视觉障碍者来说，视皮层并没有得到视觉信息的输入，正常的视觉神经回路就不能建立。而原本暂时投向视皮层的神经联结则取而代之，在丰富的触觉和听觉环境中，逐渐固化形成特有的感觉回路，并驱使视皮层加工来自非视觉通道的信息，实现跨通道重组。对于后天视觉障碍者来说，或者视皮层作为正常视觉中枢的功能已经确立后，如果由于外部原因而失去视觉输入，那些原本消失的暂时性投射也许得到了重新激活，来自触觉和听觉等通路的突触前活动持续的激活视皮层的神经元，在超越先前形成正常视觉神经回路时的突触活动时，就形成新的包含视皮层的听觉和触觉加工的神经回路，当然这个过程比先天视觉障碍者要困难得多。失去视觉输入的视觉障碍者在与周围环境的交互作用中，逐渐形成了符合自身特点的行为能力。而在其敏感的听觉和触觉背后，是中枢神经系统发生了可塑性变化，以适应视觉障碍者所特有的感知世界的能力。